Examinando por Materia "Biología molecular"
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Publicación Acceso abierto La autopsia molecular en la muerte súbita cardiaca(Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, 2018-06) Bonilla, Juan Carlos; Parra-Medina, Rafael; Chaves, Juan José; Campuzano, Oscar; Sarquella-Brugada, Georgia; Brugada, Ramón; Brugada, JosepActualmente hay un porcentaje importante de autopsias que quedan sin un diagnóstico concluyente del fallecimiento, especialmente cuando este evento letal se produce súbitamente. El análisis genético se ha ido incorporando recientemente al campo de la medicina forense, sobre todo en aquellos pacientes que han fallecido de forma repentina, y donde no se identifica causa concluyente del fallecimiento tras una autopsia médico-legal completa. En estos casos las enfermedades eléctricas primarias son las principales responsables del fallecimiento. Hasta la fecha se han descrito más de 40 genes asociados a afecciones arritmogénicas causantes de muerte súbita cardiaca. Las principales enfermedades arritmogénicas son el síndrome de QT largo y la taquicardia ventricular; estudios genéticos post-mortem no solo permiten llevar a cabo un diagnóstico de la causa del fallecimiento, sino que también permiten una traslación clínica hacia los familiares, focalizado en la identificación precoz de individuos en riesgo de síncope, así como adopción de medidas terapéuticas personalizadas para la prevención de un episodio arrítmico letal.Publicación Acceso abierto Comparación del Fine Fix con el formol en las técnicas de fijación y coloración hematoxilina-eosina y especiales(Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS, 2021-09) Suárez Aguirre, Nicole Dayana; Isaza, Martha Patricia; Polo, José FernandoDenominado óxido de metileno (HCHO o CH2O), su estado gaseoso e incoloro con olor fuerte, soluble en agua, fácilmente polimeriza haciéndolo viable en la desinfección y conservación y al diluirlo en agua y metanol se convierte en formol. Pequeñas concentraciones de formol, causan irritación ocular y en el conducto respiratorio y concentraciones mayores conlleva a consecuencias severas, como el cáncer e incluso causar la muerte.La IARC lo determinó como agente cancerígeno de clase 1, en el año 2006, en base a investigaciones realizadas para determinar la categoría de este reactivo, se haya un alto índice de personas relacionadas con este agente que presentaron carcinomas nasofaríngeos. En Colombia el decreto 1477 del 5 de agosto de 2014 (15), emite la nueva tabla de enfermedades, relacionadas con la exposición laboral al formol: Código Evento por exposición al formol J68.0 Bronquitis química aguda J68.1 Edema pulmonar químico J68.2 Inflamación de vías respiratorias altas derivada de productos químicos, gases humos y vapores J68.3 Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas J68.4 Bronquiolitis obliterante crónica, enfisema crónico difuso, fibrosis pulmonar crónica. T59.2 Efectos tóxicos (2).Publicación Acceso abierto Comparación del Fine-Fix con el formol en las técnicas de fijación y coloración hematoxilina-eosina y especiales(Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS, 2021-11-25) Cortés Perdomo, Nicol; Aponte Quecano, Karem Jurien; Isaza Cortes, Martha Patricia; Polo Nieto, José Fernando; Gallego Ardila, Andrés DanielEl propósito de este proyecto es sustituir el formol, demostrar la utilidad y características fisicoquímicas del sustituto FINE-FIX®, en la impregnación tisular, observar la calidad y facilidad del corte, reflejadas en la claridad y sensibilidad de las coloraciones: HematoxilinaEosina, Pas, Masson, Elástica; estos parámetros serán evaluados en forma paralela con los resultados del formol, demostrando así la viabilidad del sustituto utilizado.Publicación Acceso abierto Identifcation of candidate miRNAs in early‑onset and late‑onset prostate cancer by network analysis(Nature Publishing Group, 2020)The incidence of patients under 55 years old diagnosed with Prostate Cancer (EO-PCa) has increased during recent years. The molecular biology of PCa cancer in this group of patients remains unclear. Here, we applied weighted gene coexpression network analysis of the expression of miRNAs from 24 EO-PCa patients (38–45 years) and 25 late-onset PCa patients (LO-PCa, 71–74 years) to identify key miRNAs in EO-PCa patients. In total, 69 diferentially expressed miRNAs were identifed. Specifcally, 26 and 14 miRNAs were exclusively deregulated in young and elderly patients, respectively, and 29 miRNAs were shared. We identifed 20 hub miRNAs for the network built for EO-PCa. Six of these hub miRNAs exhibited prognostic signifcance in relapse‐free or overall survival. Additionally, two of the hub miRNAs were coexpressed with mRNAs of genes previously identifed as deregulated in EO-PCa and in the most aggressive forms of PCa in African-American patients compared with Caucasian patients. These genes are involved in activation of immune response pathways, increased rates of metastasis and poor prognosis in PCa patients. In conclusion, our analysis identifed miRNAs that are potentially important in the molecular pathology of EO-PCa. These genes may serve as biomarkers in EO-PCa and as possible therapeutic targets.